特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,在中老年人群中发病率极高。并且,迄今为止,人类还不能完全阐明这种疾病的发病机制,因此IPF诊断后的平均生存期不到三年,致死率高于大多数肿瘤。我国作为人口老龄化最严重的国家,IPF的患病人数也在逐年增加。

 

 

医学界针对这项疾病展开的研究从未懈怠,但是由于肺部细胞的特殊性,一直未取得突破性的进展。然而,“无心插柳柳成荫”,今年七月份,来自南方医科大学的几位学者却在一项调查吸烟危害的研究中,发现了这一疾病居然与肺部细胞的NAD+水平有着密切关系。

 

几位学者发现,每天将年轻小鼠短期的置于吸烟的环境中,仅需10天,就会造成小鼠肺部细胞大量衰老,患上肺纤维化。深入研究发现,吸烟会造成小鼠体内2型肺泡细胞的DNA损伤,而由于DNA受到损伤,DNA修复酶PARP1会被激活,消耗掉小鼠体内大量的NAD+

 

NAD+水平的突然剧降,会直接降低Sirt1长寿蛋白的活性,进而影响到细胞的自噬能力,导致衰老的肺部细胞无法被及时清除,最终引发疾病。

 

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根据这一研究我们可以推断出吸烟伤肺的根源就在于NAD+水平的降低,肺纤维化这种疾病和NAD+有着莫大的干系。为了验证推断是否正确,几位学者做了相关的实验,结果表明,通过给患病小鼠的肺部细胞注入NMN来提升细胞中的NAD+含量,肺部细胞的自噬能力得到显著提升,衰老的细胞大幅度减少。

 

因此,NMN的这一功效或将帮助医学界开辟治疗肺纤维化这一疾病的新思路。除此之外,NMN这种修复肺部细胞自噬能力的功效还能够被用来预防多种肺部疾病,有效降低社会医疗体系的压力。

 

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参考文献原文阅读:

https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/ajrccm-conference.2020.201.1_MeetingAbstracts.A6396