2019这一年里，有很多关于NMN的相关科学研究，现在让我们跟随科学家们的步伐，看看他们在2019年中窥探到了NMN研究中的哪些秘密？

1月7日，美国华盛顿大学医学院研究人在《自然·代谢》杂志上发表了他们研究：他们找到了NMN的转运蛋白，NMN可以直接进入细胞。

一种名为Slc12a8的转运蛋白在细胞能量供应链条中扮演着重要角色，它会在钠离子的帮助下，将NMN直接运输到细胞中，并迅速发挥作用，用于NAD的生产。

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2019年2月10日。科学家发现NNMT随着肌肉衰老过度表达，而加入其抑制剂避免了NAD+的减少，从而逆转了肌肉的衰老。

这和2018年三月哈佛大学发现的补充NMN增加肌肉中NAD+的含量从而逆转肌肉衰老有异曲同工之妙。由于NMN这一功能可用于改善宇航员的肌肉萎缩（宇航员由于失重，缺少锻炼），NASA也授予发现团队David Sinclair iTech大奖。

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2019年2月19日，日本Shinkowa（新兴和）制药有限公司发布了“长期（24周）口服NMN 对人体的益处”的临床试验中期报告，世界上首次临床证实：人体口服NMN后长寿蛋白表达增加，并且多种类型激素表达也都有增加。

Shinkowa制药公司负责人表示：“由Sirtuin1长寿蛋白的表达增加，可以推测得出：各种老年性疾病（如：老年人常见病、癌症和老年痴呆）都是可以被治疗改善或者完全康复的。为了验证这一点和探寻其机制，我们希望尽快的开展多方面的研究。”

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2019年3月7日，瑞士洛桑联邦理工学院的Olaia Naveiras和瑞士洛桑的路德维希癌症研究所的Nicola Vannini领导的研究团队揭示了NAD+类补充剂还可以增加造血干细胞活性，相关研究发表在《Cell》子刊上。

研究人员称“我们期望NAD+补充剂和其他线粒体调节剂可以成为一种补充手段，以增强干细胞的能力、加速血液生成。”

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3月28日，来自美国贝勒医学院Hisayuki Amano的研究团队发现了端粒和Sirtuins之间的联系，并通过动物实验展示了NMN改善端粒相关疾病如肝纤维化的潜力。

研究发现：“端粒功能紊乱（缩短）以p53依赖性方式下调肝脏中的sirtuins，而P53通过转录和转录后机制来抑制Sirtuins；端粒的功能障碍和辅酶I下降有关。”

更为重要的发现是：NMN可以稳定端粒并改善端粒紊乱症状。研究人员给实验小鼠先连续给予NMN 2周，然后注射纤维化诱导剂CCl4（共注射12次，每周2次，让其端粒紊乱），同时继续给予NMN，连续6周。研究发现：服用NMN的小鼠端粒长度显著长于对照组。

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2019年4月18日，中山大学附属第三医院的彭亮和谢婵研究团队探讨了NMN通过调节间充质干细胞（MSC）在治疗年龄相关疾病中的作用，他们的研究成果发表在Cell Death & Diease 杂志上。

这次中*科学家发现NMN可直接促进间充质干细胞的扩增，刺激成骨分化并抑制脂肪细胞分化，减缓骨流失。简而言之就是NMN让人多长骨头少长肉。

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2019年6月，研究发现NMN补充剂对老年小鼠具有显著的脑血管保护作用，能够改善老年皮质中的NVC反应与其导致的老年痴呆。无论是作为预防手段还是辅助治疗措施，NMN都非常具有潜力。

NAD+是一种在内皮细胞中促存活途径和线粒体功能的关键调节因子，而NMN作为补充NAD+最有效的前体物质，已经在抗衰老领域的各个方面表现得十分出色，为了验证NMN是否能够治疗/预防老年患者神经血管功能障碍与认知障碍，Zoltan Ungvari和他的研究团队进行了相关实验研究，他们的研究成果发表在今年6月的Redox Biology杂志上。

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2019年6月13日，美国华盛顿大学的今井教授和他的研究团队研究证实，增加NAD+合成中一种关键酶eNAMPT的循环水平，能够改善小鼠的健康状况，延缓衰老。研究成果发表在6月13日的Cell Metabolism上。

研究结果表明，当老年小鼠被给予这种酶时，在身体活动、代谢、大脑功能以及寿命上均有显著的提升。文章中指出，eNAMPT的存在，可以有效的对抗衰老，延长小鼠的寿命，通过系统性递送含有eNAMPT的细胞外囊泡有望成为一种有效的抗衰老手段。

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2019年6月，正式发表在Aging Cell杂志的一项研究发现：一种能介导NAD+合成的酶NMNAT2酶，由它介导的NAD+合成对衰老卵母细胞具有保护作用。

在Preiss-Handler途径中，烟酸经NMNAT合成NAD+；

在补救合成途径中，NMNAT是NMN直接合成NAD+的限速酶。

根据补充烟酸能够增加NAD+含量从而保护老年卵母细胞的实验结果，其实不难推测出补充NMN也有类似的功效。与烟酸类似，NMN合成NAD+的过程也受NMNAT2酶的约束，而且对比口服烟酸的较高副作用，NMN是一种更为安全的补充方式，也期待未来会有更完善的研究成果。

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2019年8月，来自俄克拉荷马大学健康科学中心老年医学系的科学家发现NMN能够逆转小鼠衰老血管中微小RNA（miRNA）的水平，从而使表观遗传年轻化并抵抗动脉粥样硬化，相关研究成果发表在老年学杂志上。

NMN能逆转衰老血管中miRNA的表达谱，而后者与心血管衰老表型的发展、心血管发病机制有直接的因果关系，可以说是为“NMN保护血管”再添一实锤。而miRNA可能导致表观遗传学的变化则意味着其抗衰老机制有更多的可能，让我们期待他们以后的研究成果。

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2019年12月10日，一项研究解锁了NMN（β-烟酰胺单核苷酸）“解酒护肝“的新功能。

科学家们发现NMN能够提高肝脏NAD +水平，通过Atf3和Erk1 / 2信号传导阻止乙醇诱导的ALT和AST升高，并改变25％受乙醇代谢调节的基因的表达，对酒精性脂肪肝的治疗具有重要意义。

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2019年12月底，发表于Journal of Affective Disease期刊的一项研究表明：NMN能够改善皮质醇（CORT）诱导的抑郁症小鼠病情，还能增强NAD+合成限速酶NAMPT的活性。

NMN改善了抑郁小鼠的能量代谢和线粒体功能，并矫正了小鼠的消极行为。研究同时发现NMN可以提高NAMPT酶活性，而NAMPT酶可进一步提高NAD+水平。而在今年6月的研究中，补充NAMPT酶同样可以延长寿命。

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